中耳耳气压伤是高压氧治疗最常见的并发症。中耳是一个空腔称为鼓室,鼓室的外侧面被鼓膜与外耳道隔开,另一端通过咽鼓管开口在鼻腔下鼻峡的后方。在高压氧治疗升压过程中外界压力增高,如果各种原因(上感、鼻炎、鼻咽部息肉、调压动作配合不好等)导致咽鼓管不通畅,外界气体不能经咽鼓管进入鼓室,造成鼓室内压力低于外界,鼓室内的黏膜发生充血、水肿、渗出等改变,造成耳气压伤,患者会感觉到耳部疼痛明显,随压力升高持续加重,出现中耳气压伤后,会引起短期听力下降,常需暂停高压氧治疗,会延误患者高压氧治疗。因此,高压氧治疗的患者需了解气压伤的预防方法。预防方法:1、患者出现鼻塞症状不宜进舱,2、在舱内升压减压过程中,注意做吞咽或捏鼻鼓气等动作。3、有慢性鼻炎、鼻窦炎患者,可进仓前预防性使用赛洛唑啉滴鼻剂等药物,避免气压伤。4、舱内升压过程中,一旦出现耳痛,需及时与舱内外医务人员联系,及时给予相应治疗或减压出仓。
临床上,有患者经常会问:不做高压氧,用普通吸氧可以替代吗?因此,我们有必要了解普通吸氧与高压氧的区别,氧气在血液中的运输形式分两种:化学结合和物理溶解,普通吸氧和高压氧都可使化学结合氧达到饱和,但因为吸氧时大气压力不同,高压氧情况下,物理溶解氧明显增加,同时高压氧吸100%纯氧,普通吸氧浓度只能达到30-50%,因此吸高压氧时,物理溶解氧可增加数倍,此时氧在组织内弥散距离明显提高,高效率缓解缺氧,同时高压氧对机体各系统的功能还会有其它影响,这也是高压氧治疗疾病的生理基础。因此,普通吸氧是不能代替高压氧的。
高压氧治疗是在高压环境(超过1个大气压)中,吸入100%纯氧的治疗。常有患者担心,高压氧治疗时吸入氧气过多,是否有氧中毒的风险?高压氧治疗确实会产生更多的氧自由基,但人体也有强大的抗氧化系统,包括酶性抗氧化剂:超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、硫氧还蛋白、谷胱甘肽依赖的过氧物酶和还原酶,非酶性抗氧化剂:维生素C、维生素E、硫氧还蛋白、谷胱甘肽、尿酸、胡萝卜素等。通常情况下,高压氧的治疗时间短暂(小于2小时/日),压力不超过3个大气压,人体的抗氧化酶足以对抗高压氧治疗时产生的过多氧自由基,一般不会出现氧中毒症状。但有时人体状态不佳时,也可能出现氧中毒的表现,氧中毒严重时可引起癫痫发作,或出现中枢神经系统激惹的征兆,例如:面色苍白、心悸、视野缩小、耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、嘴唇抽搐、面部抽搐、晕厥等,肺氧中毒的症状则表现为胸骨下烧灼感、胸部紧束感、咳嗽与呼吸困难。当出现上述症状时,可立即停止吸氧,呼吸新鲜空气,后续可再次使用高压氧治疗,后续具体方案则可咨询高压氧医生。据文献统计,严重氧中毒的症状如癫痫发作的发生机率为0.2%,如果没有外伤发生,一般不会有后遗症,其它氧中毒症状的发生机率1%左右,一般都可完全恢复。高压氧治疗尽管有上述氧中毒的风险,由于发生机率很低,高压氧仍是目前最安全的治疗方法之一。
高压氧治疗作为突发性耳聋的一种治疗方法已得到临床公认,但何时开始高压氧治疗尚存争议。临床上,突发性耳聋的病人往往早期治疗效果不佳时,才被推荐行高压氧治疗,那么高压氧治疗是否需要早期开始呢?首先我们需要了解高压氧治疗突发性聋的机理,内耳耳蜗是人体的感音器官,耳蜗代谢快,耗氧量大,内耳耳蜗供血供氧不足是突发性聋的重要原因。实验证实,突聋患者耳蜗外淋巴氧分压明显下降,存在局部供氧不足的情况,供氧不足造成耳蜗听觉感受器及听神经的损伤。高压氧治疗可以通过增加物理溶解氧,提高局部氧分压,大大缓解耳蜗供氧不足,高压氧还有缓解缺血再灌注、减轻水肿及抗炎作用。那么突聋发病后什么时候开始高压氧治疗?近年发表的一篇纳入59例高压氧治疗患者的回顾性研究显示:发病1周内开始高压氧治疗的患者(听力改善23.55dB)与发病2周内开始高压氧治疗的患者(听力改善22.92dB)相比,疗效差异无统计学意义。然而,发病2到4周内才开始高压氧治疗的患者(听力改善5dB),疗效明显下降。2019年美国耳鼻喉和头颈外科制定《突发性聋临床实践指南》,指南提出初始高压氧治疗发病14天内开始,最迟不超过3个月。因此,根据临床实践,建议突发性聋患者发病2周内尽早开始高压氧治疗,以取得最佳疗效。
突发性耳聋患者已经出现不同程度的听力下降,除了药物、高压氧等治疗外,还需要注意以下几点,以促进听力恢复,避免再次加重。1、避免噪音人倘若长时间接触机器轰鸣、车辆喧闹、人声喧哗等各种噪音,会使原本衰退的听觉更容易疲劳,因此,突发性耳聋患者尽量避免或减少噪声的干扰,是患者保护听力的首要一条。2、避免应用耳毒性药物临床上有些药物可能存在耳毒性,例如氨基糖甙类抗生素:庆大霉素、链霉素、卡那霉素、新霉素等,袢利尿剂:速尿、利尿酸等,水杨酸类衍生物:阿司匹林,抗疟药:奎宁、氯喹等,抗恶性肿瘤药物:顺铂、卡铂、氮芥等。这些药物发生耳毒性的几率不一,具体可参考药物说明术或向医师及药师咨询。耳毒性发生有些与剂量相关,例如临床常用的阿司匹林大剂量的时候才会造成耳毒性,耳毒性有时候是可逆的,例如水杨酸类药物,停药后大多可完全恢复,而对于氨基糖甙类及抗恶性肿瘤药物若引起耳毒性则常常不可逆。因此对于自己的既往病史和目前用药情况要如实告知主治医师,避免应用耳毒性药物。3、保持心情愉悦突发性耳聋的发生与情绪关系密切,有些患者就是因为情绪激动后突然耳朵听不见了,而发生耳聋后,由于发病突然,且患者常伴眩晕或耳鸣等症状,患者一时难以适应,易出现焦虑、抑郁的情绪。近年研究指出,抑郁、焦虑情绪可影响患者肾上腺素及雌激素分泌,导致患者血液粘稠度改变,不仅不利于患者预后,而且会加重患者病情。因此,发生突聋后,要学会积极主动的控制焦虑、抑郁情绪,必要时可寻求心理医生的帮助,配合服用抗焦虑及抗抑郁药物,缓解焦虑抑郁的情绪,保持心情愉悦。4、保证充足的睡眠有研究表明,突聋患者不同睡眠状况与听力学改善程度呈现正相关,即患者睡眠状况越好听力水平恢复越理想,反之存在睡眠障碍会直接影响听力恢复情况。因为良好的睡眠可以增加内耳循环,改善内淋巴积水,减轻听神经的压迫和损伤,改善听力。因此,突发性耳聋患者一定要保证睡眠质量,促进听力恢复。如果耳聋耳鸣导致严重失眠,必要时在医生指导下短期服用镇静催眠药物,保证睡眠质量。
患者较长时间处于植物状态俗称植物人,植物状态是一种特殊类型意识障碍,表现为认知功能丧失,无意识活动,不能执行命令,能自动睁眼或刺激下睁眼,有睡眠-觉醒周期,保持自主呼吸和血压。目前没有特效治疗方法,临床上主要采用高压氧、改善脑循环营养神经、电刺激等治疗。治疗效果与年龄、病因、持续时间、有无并发症等因素有关,一般来说,年轻、外伤性、植物状态时间短、无并发症的患者预后相对较好。高压氧治疗可提高血氧分压, 增加血氧含量,增加脑基底动脉血流量, 对脑干网状结构的修复和促醒有益处,并加速病损区域毛细血管增生。促进神经细胞轴索再生, 长出新的侧支, 建立新的神经联系, 特别是恢复网状结构上行投射激活系统的神经连系及其功能。据国内相关文献统计,目前采用高压氧综合治疗植物状态,有效率50-70%,意识恢复率25-45%。
(1) 提高血氧分压, 增加血氧含量。(2) 增加脑组织毛细血管内血氧弥散的距离。(3) 增加脑基底动脉血流量, 对脑干网状结构的修复和促醒有益处。 (4) 高压氧治疗时可在脑内病灶区域产生反盗血现象, 使病灶区域血流量相对增多。(5) 降低血液黏稠度利于血液流动。(6) 加速病损区域毛细血管增生。(7) 提高病灶周围缺血半暗 (影) 区的氧分压, 激活缺血半暗区处于休眠状态的神经细胞。(8) 增加病灶区域吞噬细胞吞噬、消化坏死组织细胞残骸的能力, 加速病灶的清除, 为组织修复创造条件。 (9) 促进神经细胞轴索再生, 长出新的侧支, 建立新的神经联系, 特别是恢复网状结构上行投射激活系统的神经连系及其功能。
高压氧治疗的副作用有哪些?1、耳气压伤:高压氧治疗最常见的并发症。中耳是一个空腔称为鼓室, 鼓室的外侧面被鼓膜与外耳道隔开, 另一端通过咽鼓管开口在鼻腔下鼻峡的后方。在高压氧治疗升压过程中外界压力增高, 如果各种原因(上感、鼻炎、鼻咽部息肉、调压动作配合不好等)导致咽鼓管不通畅, 外界气体不能经咽鼓管进入鼓室, 造成鼓室内压力低于外界,鼓室内的黏膜发生充血、水肿、渗出等改变,造成耳气压伤,患者会感觉到耳部疼痛明显,随压力升高持续加重。预防方法:有上呼吸道感染、鼻炎、鼻窦炎患者不宜进舱。在舱内升压减压过程中,注意做吞咽动作。2、鼻窦气压伤:任何鼻窦开口的堵塞,如组织增生、水肿、粘液等,均可引起鼻窦气压损伤。主要表现为头痛,上颌窦气压伤痛在面颊部; 额窦痛在前额; 筛窦痛在鼻根部; 蝶窦痛在枕部及眼后。检查可发现鼻腔内有分泌物或血性分泌物。预防方法与耳气压伤相似。3、手指麻木:高压氧治疗的一些患者会出现尺侧手指麻木,机理不清,停止治疗4-6周后感觉消失,多无永久残留症状。4、肺气压伤:非常罕见,肺的气压伤见于潜水、沉箱工作人员、进行高气压或高压氧治疗的患者在减压过程中不适当的屏气、咳嗽、呕吐、抽搐 (癫痫大发作、脑型氧中毒) 时使声带闭死, 造成气管和肺内压力大于外界压力。由于肺组织的承压能力较差, 当肺内外的压力差大于80mmHg时肺组织会过度膨胀, 导致肺泡壁、血管、间质撕裂而发生气胸、纵隔气肿、皮下气肿, 表现为突然胸部刺痛呼吸时加剧, 持续性咳嗽、憋气、发绀、呼吸急促,严重时有生命危险。因此,对有慢性肺部疾病,如肺大疱、气胸的病人是不宜进舱的。在高压氧舱内接受治疗的患者减压过程中不宜长时间屏气。
突发性耳聋是正常人在短时间内突然发生, 原因不明的感音神经性聋,临床上为常见病,确诊为突发性耳聋后,耳鼻喉科大夫常建议患者药物治疗的同时配合高压氧治疗。突发性耳聋为什么需要高压氧治疗?与高压氧作用机制有关。高压氧治疗突发性耳聋作用机理如下:(1) 可迅速提高人体的氧分压,增加血氧含量,提高毛细血管血氧弥散距离, 可以增加内耳淋巴液氧分压, 使螺旋器毛细胞和壶腹嵴、囊斑的毛细胞获得充足的氧气, 改善其缺氧状态, 增强有氧代谢, 减弱无氧酵解, 能量增多, 加速毛细胞以及耳蜗、前庭神经的修复。 (2) 可收缩全身血管, 收缩颅内的颈内动脉系统血管, 但对椎-基底动脉血管反而有扩张作用。迷路动脉是基底动脉的分支, 故在高压氧治疗时内耳的供血不但不会减低, 反而会增多。 (3) 可改善内耳毛细血管内皮的通透性, 减少渗出, 可改善内耳因缺氧而导致的水肿。 (4) 可使红细胞数量减少, 血液黏度降低, 改善内耳血循环。(5) 可增强吞噬细胞吞噬病原微生物和清除坏死细胞的能力。国内多篇文献报道:高压氧结合药物治疗,有效率明显高于单纯药物治疗。中国及美国突发性耳聋治疗指南中均推荐高压氧治疗作为治疗方法。因此,突发性耳聋患者应尽早开始高压氧治疗。